?פרקינסון ללא תרופות

 ,שלום חברים

בלוג #3 שלי. אף פעם לא כתבתי סיפורים קצרים כי כנראה לא הציינתי בכך. לעומת זאת, בשנה האחרונה הכתיבה אפשרה לי ״להטיח בנייר האייפון״ את כעסיי ותסכוליי. הכתיבה גם פתחה בפניי דרך נוספת ליצירה, ודרך נוספת לשפר את הזוגיות שלי.

לפני שאצלול לתוך הפרקינסון, ארצה לחלוק איתכן.ם את אחד הרשמים שהיו לי מהרצאה שנתתי לפני מספר שבועות לחולי פרקינסון שסיימו תוכנית ייחודית ב״עזרא למרפא״ של הרב פירר בבני ברק. פרטים על התוכנית, שהיא מאוד מומלצת, ניתן למצוא ב: https://www.ezra-lemarpe.org/parkinson-center/ מנהל התוכנית הוא יצחק גרין, אדם יוצא דופן שנותן את כל כולו לתוכנית הזאת, וזו הפעם השנייה שאני מוזמן על ידו להרצות. כבעבר, נושא הרצאתי היה: ״האם אפשרי להתיידד עם הפרקינסון שלי?״.

סיפרתי לקהל מאזיניי את עיקרי הדברים שכתבתי בבלוגים הקודמים שלי. הפעם החלטתי גם להוסיף שקופית ובה איור של אדם המשפשף את ראשו ואומר: ״איזה שטויות הפרופ׳ הזה מקשקש...הגוף שלו התקלקל והוא משכנע את עצמו שגופו פשוט בחר בדרך חדשה״. האם אני טועה? ייתכן אבל אני מאמין בדרך מחשבתי וזה מה שחשוב בעיניי. בהקשר זה אני אוהב להזכיר את הספר שנכתב ע״י ד״ר ברוס ה׳ ליפטון שכותרתו ״הביולוגיה של האמונה״.

למה עוד לא מצאו תרופה לפרקינסון?

המחלה הזאת, כמו מחלות רבות אחרות, היא מורכבת וכנראה שיש מספר גורמים להופעתה. אם היה גורם יחיד אז כנראה שהייתה לנו כבר תרופה. לפני שאכנס לפרטים מדעיים אתעכב לרגע להסביר מה הם חלבונים בתאי גופינו. חלבון הוא מכונה קטנה המבצעת פעילות ייחודית בתוך התא. בכל אחד מתאי גופני יש בערך 20,000 חלבונים שונים, ולכל אחד מהם תפקיד אחר. כשחלבון אחד מפסיק לפעול יכולה להתפתח מחלה. בדרך כלל חלבון פועל כיחידה בודדת, וצבר שלו (הרבה יחידות בודדות דבוקות יחד) יכול לגרום לפעילות לא תקינה שלו ושל התא כולו.

במקרה של פרקינסון, מניחים שהגורם המרכזי למחלה הוא חלבון בשם אלפא-סינוקלאין (א-ס), שנמצא בצורה של צברים במוחות של אנשים חולים. למרבה הפליאה אנחנו המדענים עדיין לא מבינים את מנגנון הפעולה של היחידה הבודדת של א-ס, מה גורם ליצירת הצברים, והאם לצברים פעילות לא תקינה. עשרות אלפי מדענים חקרו/חוקרים את הנושא הזה במשך עשרות שנים עם תקציבי ענק, ולכן מפליא שעוד לא מצאנו תשובות לשאלות הללו. אז מה אנחנו כן יודעים? מדענים מצאו שהזרקה של צברי א-ס יכולים לגרום לפרקינסון בעכברי מעבדה. יתרה מזאת, הזרקת הצברים למעי (ולא למוח) גורמת לפרקינסון, משמע שפרקינסון יכול אולי להתחיל מהמעי ואח״כ לעבור למוח.

בהתבסס על הקשר בין צברי א-ס והתפתחות/קיום המחלה, רוב חברות התרופות מחפשות דרכים לפרק את הצברים. לפני כשנתיים השתתפתי בניסוי קליני שבו נעשה שימוש בתרופה שכזאת, שהראתה בניסיונות מעבדתיים פוטנציאל מבטיח בפירוק הצברים. לצורך כך הגעתי פעם בחודש, במשך כשנתיים, ליום שלם למרכז להפרעות תנועה בבית החולים איכילוב. התלבטתי רבות אם להשתתף בניסוי ולבסוף השתכנעתי בגלל שתי סיבות עיקריות: 1) תקווה שהתרופה תאט את התקדמות המחלה אצלי ואח״כ בחולים נוספים; 2) הכרות קרובה יותר עם הצוות הרפואי ודרכיי פעילותם. בתום הניסוי חברת התרופות הודיעה שהניסוי לא הצליח. כמובן שהתאכזבתי, אבל אני לא מתחרט על השתתפותי בניסוי מכיוון שהשתתפות בניסוי אפשרה לי להכיר מקרוב את הצוות הרפואי וכן אפשרה לי הצצה לעולם הניסויים הקליניים בתחום הפרקינסון.

למה החלטתי לא לקחת תרופות דופמינרגיות (שמבוססות על נגזרות של דופמין)?

אתחיל בהשוואה למצב של צינון. כשאני מצונן ונוטל תרופה, היא לא מבריאה לי את הצינון אלא רק מטפלת בסימפטומים של הצינון (הורדת חום, וכו') ולכן נותנת לי הקלה. אבל חשוב לי לתת לגופי מנוחה כי זה מה שגופי מבקש ועדיף שלא ״אלך שולל״ אחרי התחושה הטובה ואחזור מייד לפעילות רגילה. בחוויה שלי, כשאני נוטל תרופה אני ״מאבד״ את הקשר/תחושה עם המצב האמיתי של גופי. חשוב לי לא לאבד את התחושה הזאת כדי שאוכל להיענות לרצונותיו.

למשל, כפי שציינתי בבלוג #2, כשאני מרגיש נוקשות, אני מנסה לשחרר את הנוקשות על ידי הרפיית שריריי. לא תמיד אני מצליח, ולפעמים השחרור אינו מלא. אבל, המודעות לנוקשות, ותרגול הרפיית השרירים (ללא תרופה), נותנת לי הרגשה טובה. מאידך, אני ממשיך לפגוש את הנוירולוג שלי להתייעצות פעם בשישה חודשים, וייתכן שביום מן הימים אתעייף מדרך התנהלותי ואתחיל לנטול תרופות. חשוב לי גם להדגיש, שאני לא נגד נטילת תרופות. לפני מספר שנים נכנסתי לדיכאון עמוק שנמשך מספר חודשים, ובתקופה הזאת הייתי בהתייעצות קרובה עם פסיכיאטר ונטלתי תרופות שונות כי הדיכאון גרם לי לאבד את החשק לחיות.

ויש עוד סיבה לכך שאני לא נוטל תרופות דופמינרגיות: תאי גופני הם בעלי ניסיון רב. היצורים החד-תאיים הקדומים שמהם התפתחו התאים שלנו נוצרו לפני מאות מיליוני שנים, והספיקו לעשות דבר או שנים לפני שבני אדם – יצורים רב-תאיים – הופיעו. ולכן, אני מאמין שכשהתחילה לרדת רמת הדופמין בתאי גופינו (כנראה עשרות שנים לפני שהופיעו הסימפטומים של המחלה), התאים שלנו פיתחו דרכים יצירתיות כדי להתמודד עם המחסור הזה, והם הצליחו, כיוון שלא הרגשנו שאנחנו חולים. ברגע שהופיעו הסימפטומים (רעד, נוקשות, וכו׳), הרופאים המליצו לנו להתחיל לנטול תרופות דופמינרגיות. האם זה נכון לי ״להפריע״ בשלב זה לתאי גופי להמשיך להתנהל עם הפתרונות היצירתיים שהם מצאו בעבר רק כדי להקל על הסימפטומים החדשים שהופיעו? בשלב החלטתי שלא, אבל אני כן נוטל רסאג׳לין/אזילקט.

למה?

הצהרתי שאני מעדיף לא לקחת תרופות אז למה אני בכל זאת החלטתי לנטול רסאג׳לין/אזילקט? כי אני מאמין בתרופה הזאת ולכן נטילתה כנראה נוטעת בי תקווה להקלה. רסאג׳לין/אזילקט הוא מעכב של החלבון/אנזים שמפרק דופמין, ולכן עיכוב האנזים מעלה, ולו במעט, את רמות הדופמין בגופינו. שמו של האנזים הוא Monoamine Oxidase (MAO), והוא ממוקם במיטוכונדריות בתאי גופינו. האם המיקום שלו מרמז על הקשר בין דופמין ופעילות מיטוכנדריאלית? אני מאמין שכן. חשוב לציין שרסאג׳לין/אזילקט היא תרופה כחול-לבן שפותחה על ידי פרופ' מוסא יודעים מהטכניון, ובשנה שעברה הוענק לו על כך פרס ישראל בחקר מדעי החיים.

בבלוג הבא שלי אדון ב: למה לפעמים אין לי חשק לעשות ספורט ואני מרגיש עם זה בסדר? מה זה מיטופאגיה (מיחזור מיטוכונדריות) ומה חשיבותו לפרקינסון? איזה תוספי מזון אני נוטל כדי לחזק את פעילות המיטוכנדריות שלי?

תודה על ההקשבה.